Depresja jest … specyficzną chorobą. Często stanowi temat tabu, ponieważ utożsamiana jest ze słabością czy problemami natury psychicznej. Tymczasem depresja ma bardzo zróżnicowane podłoże, które w zasadzie można zbadać w obiektywny sposób. Podobnie jak podwyższony poziom cukru czy cholesterolu. Trzeba tylko wiedzieć jakie mechanizmy biochemiczne wpływają na tę chorobę.

Na zaburzenia depresyjne cierpi ponad 300 milionów ludzi na świecie. Szacuje się, że do 2020 roku staną się one drugim najczęstszym schorzeniem. W klasycznym ujęciu podaje się, że depresja wynika z zaburzonego działania neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym. Jednak mało kto zagłębia się w to, skąd to zaburzenie rzeczywiście wynika? Tymczasem na stany depresyjne wpływają bardzo róznorodne czynniki.

Hipoteza immunologiczna sugeruje udział stanów zapalnych w powstawaniu depresji.  Coraz więcej badań potwierdza bowiem działanie stresu oksydacyjnego, oraz niedoborów antyoksydantów i składników odżywczych. Wszystkie te poszlaki łączą się w logiczną całość. wtedy, gdy przyjrzymy się …..  komórce  ( ! ) i jej mitochondriom.

W artykule przyjrzymy się, znaczącej roli tych organelli w przebiegu depresji.

 

Stan zapalny i stres oksydacyjny

Zarówno sfera psychiczna i fizyczna oddziałują na siebie. W depresji ma to duże znaczenie. Silny stres z powodu niepowodzeń, utraty bliskiej osoby, czy mobbingu wywołuje w naszym organizmie silne reakcje. Stres emocjonalny wpływa na stres naszych komórek. Na skutek wielu przykrych doznań nasza równowaga emocjonalna ulega zachwianiu, a wraz z nią powstaje dysrównowaga biochemiczna.  Z  tą przewagą, że tę druga możemy w prosty sposób zmierzyć.

Analizy wykazują, że szereg zaburzeń biochemicznych prowadzi do rozwoju depresji. Jedną z przyczyn są stany zapalne, których obecność wykryto u wielu osób cierpiących na tę chorobę (1). Dowodem są odnotowane u pacjentów podwyższone ilości cytokin prozapalnych takich jak interleukina-1β, IL-6, IL-8 czy TNFα.
Co więcej stanom zapalnym towarzyszy zwiększona produkcja mitochondrialnych reaktywnych form tlenu, skutkująca powstaniem stresu oksydacyjnego (1).

Te niezwykle szkodliwe związki powodują uszkodzenia kwasów nukleinowych u chorych na depresję. Ponadto dowiedziono, że podczas tej choroby występuje zaburzona równowaga pomiędzy produkcją reaktywnych form tlenu a ich neutralizacją poprzez antyoksydanty (5).

 

Potrzeba wsparcia

Zdecydowanie szybciej wracamy do zdrowia z pomocą najbliższych, rodziny czy terapeutów. Podobnej pomocy potrzebują również … nasze mitochondria.

Takie wsparcie stanowią substancje antyoksydacyjne oraz poprawnie działające enzymy detoksykujące. Chorym brakuje substancji antyoksydacyjnych, przez co ich DNA nie są chronione przed wolnymi rodnikami i nie mogą zostać naprawione. W skutek tego depresja na stałe zapisuje się w naszym kodzie genetycznym,  a my nabywamy skłonności do jej dziedziczenia.
Podczas niewłaściwej pracy mitochondriów następuje ciągła produkcja reaktywnych form tlenu, która prowadzi do powstawania tzw. mechanizmu błędnego koła (1).

Jeżeli w porę nie zatrzymamy tego procesu skutki mogą być poważne.  Dolegliwości związane z depresją nasilą się lub co gorsza doprowadzą do rozwoju innych zaburzeń.

Uszkodzenia mitochondriów w depresji

Depresji towarzyszy brak chęci do działania i spadek energii. Nic dziwnego skoro mitochondria nie pracują wydajnie. To one odpowiadają za produkcję energii . Jednocześnie, gdy dochodzi do uszkodzeń mitochondriów organella te wytwarzają reaktywne formy tlenu. Powstające wolne rodniki uszkadzają mitochondrialne DNA, obniżają ilość substancji antyoksydacyjnych, czy zaburzają gospodarkę jonów wapnia i przekaz sygnałów komórkowych (6).

We krwi, osoczu, czy mózgu osób dotkniętych tą chorobą wykryto znaczne niedobory antyoksydantów, takich jak witaminy A, C i E, koenzym Q10, cynk czy glutation (7,8,9,10). Obniżony poziom wymienionych substancji jednoznacznie wskazuje na dysfunkcję mitochondriów (4). Inne badania przeprowadzone na mięśniach osób z depresją wykazały zmniejszoną produkcję energii ATP w mitochondriach (4). Wyniki te potwierdzają hipotezę nieprawidłowego działania mitochondriów w depresji.

 

Tryptofan i serotonina

Niewątpliwy wpływ na zaburzenia depresyjne ma synteza neuroprzekaźników,  w ośrodkowym układzie nerwowym. Substancje te gwarantują przekaz impulsów nerwowych i zachowanie pozytywnego nastroju. Stąd ich brak stał się podstawą do opracowania leków przeciwdepresyjnych. Leki te działają poprzez hamowanie ponownego wychwytu neuroprzekaźników, powodując wzrost ich stężenia. Jednak problem, dlaczego ich ilość jest zmniejszona dalej pozostaje nierozwiązany. Może warto zastanowić się nad innym, częstszym powodem zaburzenia produkcji neuroprzekaźników ?
Przykładem jest metabolizm tryptofanu – aminokwasu niezbędnego do wytwarzania serotoniny i melatoniny. Aby aminokwas ten mógł ulec przemianie w serotoninę musi zostać spełnione kilka warunków.

Po pierwsze enzymy, które przeprowadzają tą przemianę muszę być aktywne (hydroksylaza 5-tryptofanowa, dekarboksylaza DOPA).

Po drugie enzymy te działają jedynie w obecności odpowiednich substancji. Należą do nich: miedź, żelazo, witamina C, kwas foliowy, witamina B6. Bez nich poziom serotoniny dalej pozostanie zbyt niski. Co więcej niedobory tych składników powodują, że tryptofan nie tylko nie ulega przemianie w serotoninę, ale powstają z niego toksyczne związki (11).

Niedobory a depresja

Zrozumiałym jest, że gdy czegoś nam brakuje czujemy smutek, przygnębienie, czy samotność. Wczujmy się w nasz organizm. On też ma prawo źle się czuć z powodu niedożywienia ( barku niezbędnych składników). Kiedy mitochondria komórek mózgu nie mają odpowiedniej ilości środków do produkcji energii odmawiają współpracy.  Nasze samopoczucie pogarsza się. Jeżeli sytuacja ta utrzymuje się dłużej, jesteśmy narażeni na ryzyko powstania depresji. Biochemia tłumaczy ten stan niedoborem składników potrzebnych do przemian tryptofanu. Podczas deficytów aminokwas ten zostaje rozłożony do toksycznych związków. W przypadku niedoboru witaminy B6 wytwarzana jest kinurenina, która metabolizowana jest do kwasu kinureninowego (11). Kwas ten działa prooksydacyjnie i zwiększa produkcję wolnych rodników. W ten sposób powracamy do mechanizmu błędnego koła związanego ze stresem oksydacyjnym.
Ponadto stan zapalny aktywuje enzymy rozkładające tryptofan (11) i nasila depresję.

 

Dieta i składniki odżywcze

 

Lekarz, specjalista medycyny mitochondrialnej – dr Bodo Kuklinski podkreśla, że „deficyty takich witamina, jak kwas foliowy, witamina B12 czy witamina B6 sprzyjają wystąpieniu depresji.” Również badania wskazują, że u chorych na depresję występuje niska zawartość kwasu foliowego i witaminy B12 w surowicy krwi (2).

Niedobory tych witamin są powodem hyperhomocysteinemii – zwiększonego poziomu homocysteiny w surowicy. Konsekwencją tego jest zmniejszenie S-adenozylometioniny (SAM) i zaburzona metylacja, oraz metabolizm neurotransmiterów w tym serotoniny.
Podwyższony poziom homocysteiny prowadzi do aktywacji receptorów NMDA i uszkodzenia śródbłonka naczyń oraz wpływa na powstawanie stresu oksydacyjnego, powodując neurotoksyczność i rozwój depresji oraz innych zaburzeń.
Z tego powodu w terapii zaburzeń depresyjnych u chorych z niedoborami stosuje się witaminy B12 i B6, kwas foliowy.

Zaleca się także stosowanie kwasów omega-3 ze względu na ich zdolność do ograniczania wytwarzania cytokin zapalnych.
Coraz częściej zwraca się uwagę na związek między depresją, zespołem zaburzeń uwagi i schizofrenią a jedzeniem typu fast food oraz brakiem odpowiednich składników odżywczych i mineralnych w pożywieniu.

 

Stowarzyszenie Medycyny Mitochondrialnej poleca:

Witamina B12 MSE 250µg
Zobacz w sklepie

Witamina B12 MSE 250µg

 

 

Metylokobalamina w kompleksie B6, biotyny i kwasu foliowego

Zobacz w sklepie
Quinomit_50
Zobacz w sklepie

Quinomit Q10 fluid

 

 

Najbardziej zaawansowana naukowo i technologicznie forma płynna koenzymu Q10 w postaci nanocząsteczek...

Zobacz w sklepie
Magnez_MSE
Zobacz w sklepie

Magnez MSE

 

 

Naturalny magnez o przedłużonym uwalnianiu. Wysoka dawka (300 mg) skutecznie uzupełnia niedobory...

Zobacz w sklepie
glutation_mse
Zobacz w sklepie

Glutation MSE

 

 

Zredukowany glutation 300 mg w kompleksie niezbędnych składników. Najsilniejszy antyoksydant...

Zobacz w sklepie

 

Bibliografia:

1. Piotr Czarny, Piotr Gałecki, Tomasz Śliwiński.: Stres oksydacyjny oraz uszkodzenia i naprawa DNA w zaburzeniach depresyjnych. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2015, 31 (3–4), 243–249
2. Karakuła H., Opolska A., Kowal A., Domański M., Płotka A., Perzyński J.: Czy dieta ma wpływ na nasz nastrój? Znaczenie kwasu foliowego i homocysteiny. Pol Merkur Lekarski. 2009 Feb;26(152):136-41.
3. Maria Filip, Maciej Kuśmierek, Kinga Bobińska, Piotr Gałecki.: Rola sirtuin w wybranych zaburzeniach psychicznych. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2016 Institute of Psychiatry and Neurology.
4. A Karabatsiakis, C Böck, J Salinas-Manrique, S Kolassa, E Calzia, DE Dietrich and I-T Kolassa.: Mitochondrial respiration in peripheral blood mononuclear cells correlates with depressive subsymptoms and severity of major depression. Transl Psychiatry (2014)
5. Miller MW, Sadeh N.: Traumatic stress, oxidative stress and post-traumatic stress disorder: neurodegeneration and the accelerated-aging hypothesis. Mol Psychiatry 2014; 19: 1156–62.
6. Klinedinst NJ, Regenold WT.: A mitochondrial bioenergetic basis of depression. J Bioenerg Biomembr. 2015; 47: 155–71.
7. Maes M, De Vos N, Pioli R, Demedts P, Wauters A, Neels H i wsp. Lower serum vitamin E concentrations in major depression.Another marker of lowered antioxidant defenses in that illness. J Affect Disord 2000; 58: 241–6.
8. Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans E. Lower plasma Coenzyme Q10 in depression: a marker for treatment resistance and chronic fatigue in depression and a risk factor to cardiovascular disorder in that illness. Neuro Endocrinol Lett 2009; 30: 462–9.
9. Gawryluk JW, Wang JF, Andreazza AC, Shao L, Young LT. Decreased levels of glutathione, the major brain antioxidant, in post-mortem prefrontal cortex from patients with psychiatric disorders. Int J Neuropsychopharmacol 2011; 14: 123–30.
10. Chirayu D Pandya, Kristy R Howell, and Anilkumar Pillai.: Antioxidants as potential therapeutics for neuropsychiatric disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Oct; 46: 214–223.
11. Kuklinski, B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.